Kazalo vsebine
Če obstaja ena bolezen, ki jo je mogoče učinkovito preprečiti, vendar je vse bolj razširjena, je to debelost. Živimo v času, ko je hrana v razvitih državah postala tako lahko dostopna, da smrti zaradi presežka kalorij že presegajo smrti zaradi njihovega pomanjkanja. Čeprav ta zaskrbljujoča statistika zadeva predvsem ZDA, je debelost globalen problem. Po podatkih WHO (ang. World Health Organization) je bil leta 2022 vsak osmi človek na svetu debel. Ta številka se je od leta 1990 podvojila, med mladostniki pa je višja celo za štirikrat. Število ljudi s prekomerno telesno težo, ki je predhodnik debelosti, presega 2,5 milijarde. Če pogledamo proti Evropi, je bilo leta 2022, po podatkih OECD, s prekomerno telesno težo ali debelih kar 59% ljudi na Slovaškem in 60% v Češki republiki.[1]
Prekomerna telesna teža in debelost
Prekomerna telesna teža in debelost sta posledica neravnovesja med vnosom kalorij in njihovo porabo. Visoko kalorična in ultrapredelana hrana je postala najbolj dostopna oblika prehrane, medtem ko se je potreba po telesni aktivnosti praktično zmanjšala na ničlo, razen pri poklicih, ki zahtevajo intenzivno fizično delo. To neravnovesje vodi do prekomernega kopičenja maščobe, kar je glavni vzrok za prekomerno telesno težo. Ko to prekomerno kopičenje maščobe preseže določeno mejo (npr. ITM nad 30 kg/m²) in povzroči kronične zdravstvene težave, govorimo o debelosti.[2]
Kopičenje podkožne maščobe morda ni velik zdravstveni problem, vendar je bolj zaskrbljujoča visceralna maščoba, ki se nabira v trebušni votlini okoli notranjih organov. Ta tip maščobe je znan tudi kot strupena maščoba in je vir citokinov, ki posredujejo pri vnetnih odzivih. Ta kronični, dolgotrajni vnetni proces v telesu vodi do različnih kroničnih bolezni, povezanih z debelostjo.[3]
ITM ni vedno zanesljiv parameter
Najpogosteje uporabljen parameter za določanje debelosti je indeks telesne mase (ITM). ITM preprosto kaže, ali ima oseba ustrezno težo glede na svojo višino. Enostavno ga lahko izračunate s pomočjo spletnega ITM kalkulatorja. Oseba z ITM nad 25 kg/m² se uvršča med osebe s prekomerno težo, oseba z ITM nad 30 kg/m² pa se klasificira kot debela.
Izračunavanje ITM je enostaven način za določitev, ali je potrebno spremeniti prehranjevalne navade in povečati telesno aktivnost. Vendar pa je preprostost ITM tudi njegova slabost. Ne upošteva sestave telesa, zato lahko oseba z višjim deležem mišične mase pade v območje prekomerne teže glede na ITM. Elitni bodybuilderji lahko imajo ITM nad 30 kg/m² in le 6% telesne maščobe.[4]
Boljši kazalnik je razmerje med obsegom pasu in bokov (WHR – ang. Weist to Hips Ratio), ki neposredno opozarja na odvečno telesno maščobo okoli trebuha.
Kako izmeriti razmerje med pasom in boki (WHR)?
- Stojte vzravnano in izdihnite. S pomočjo merilnega traku izmerite obseg okoli najožjega dela vašega pasu, tik nad popkom. To je vaš obseg pasu. Če ne najdete najožjega dela pasu, merite na polovici med spodnjim robom vašega rebra in vrhom kolčne kosti.
- Nato izmerite obseg okoli najširšega dela bokov – najširšega dela zadnjice. To je vaš obseg bokov.
- Izračunajte svoje razmerje med pasom in boki (WHR) tako, da obseg pasu delite z obsegom bokov.
Spodnja tabela prikazuje stopnjo zdravstvenega tveganja, povezano z razmerjem med pasom in boki (WHR):
| Zdravstveno tveganje | Ženske | Moški |
|---|---|---|
| Nizko | 0,80 ali manj | 0,95 ali manj |
| Zmerno | 0,81-0,85 | 0,95-1 |
| Visoko | Nad 0,85 | Nad 1 |
Pri moških je razmerje med pasom in boki (WHR) med 0,95 in 1 normalno, vrednosti nad 1 pa kažejo na visoko tveganje za debelost. Pri ženskah je kritično število 0,85. Ta parameter je primeren za ocenjevanje kopičenja maščobe v trebušnem predelu, kar odraža količino visceralne maščobe. Vendar pa ljudje pridobivajo težo z različnimi hitrostmi na različnih mestih. To pomeni, da je lahko tudi nekdo, čigar WHR je v normalnem razponu, prekomerno težak. [5]
Te meritve lahko dopolnite z razmerjem med obsegom pasu in višino. To razmerje naj bi bilo med 0,40 in 0,49. Z drugimi besedami, obseg pasu ne sme presegati polovice višine osebe.[6]
Vse te metode skupaj vam lahko natančno povedo nekaj o vaši sestavi telesa in telesni teži. Najbolj natančne meritve se izvajajo z napravami, kot je InBody, ki lahko s pomočjo bioimpedančne analize zagotovi podrobne informacije o sestavi telesa, odstotku telesne maščobe, mišični masi in drugih pomembnih parametrih.
Morda vas zanimajo ti izdelki:
Debelost kot dejavnik tveganja za različne bolezni
Zdravstveno tveganje, povezano z visokim ITM in velikim deležem maščobnega tkiva, zajema različne kronične bolezni. Prekomerno maščobno tkivo pri ljudeh s prekomerno telesno težo in debelostjo proizvaja veliko količino vnetnih citokinov. Te snovi so običajno potrebne, saj mora biti imunski sistem pripravljen z vsemi mehanizmi v primeru okužbe ali za odstranjevanje poškodovanih, starih in rakavih celic. Vendar, ko je v telesu preveč vnetnih citokinov, se ravnovesje telesa premakne proti nenehnemu, kroničnemu vnetju.[7]
Kronično vnetje nizke intenzivnosti je tesno povezano z inzulinsko odpornostjo. Inzulinska odpornost je stanje, ki je naši vrsti v preteklosti omogočilo preživetje v obdobjih pomanjkanja hrane s preusmerjanjem glukoze na vitalne organe. Danes takšna potreba ni več aktualna, inzulinska odpornost pa je pot do diabetesa tipa 2, kjer celice telesa ne reagirajo ustrezno na inzulin, kar vodi do nevarno visokih ravni glukoze v krvi.[8]
Drug problem z odvečnim maščobnim tkivom je visoka koncentracija prostih maščobni kislin in LDL holesterola v krvi (dislipidemija), kar neposredno sproži aterosklerozo. To se zgodi, ko se LDL delci začnejo nalagati v stene krvnih žil, kar povzroči vnetje, ki vodi do aterosklerotskih oblog, ki sčasoma rastejo. Če to stanje vztraja, lahko vodi do zamašitve arterij in srčnega napada.[9]
Prekomerna telesna teža in debelost sta prav tako povezani z metaboličnim sindromom, ki se kaže v visokem krvnem tlaku, visokih ravneh krvnega sladkorja, dislipidemiji, nizkih ravneh HDL holesterola ter velikem obsegu pasu (nad 102 cm pri moških in nad 88 cm pri ženskah). Če ima oseba vsaj tri od teh petih dejavnikov, ji diagnosticirajo metabolični sindrom.[10]
Vnetni proces v telesu in oksidativni stres ne vodita le do kardiovaskularnih bolezni, ampak tudi do nekaterih vrst raka. Nepravilno urejen imunski sistem, ki naj bi prepoznaval in uničeval poškodovane in potencialno rakave celice, ne deluje pravilno. Oksidativni stres, ki ga povzročata prekomerna telesna teža in debelost, lahko poškoduje DNA v celicah. Če takih mutiranih celic imunski sistem ne uniči, se tveganje za raka poveča.[11]
Zato bi morala biti motivacija za hujšanje, če ste prekomerno težki ali debeli, ne le estetska, ampak tudi zdravstvena. Debelost je bolezen, ki letno ubije milijone ljudi. Medtem ko je želja po postavi, primerni za plažo, dober začetek, bi moralo biti zmanjšanje zdravstvenih tveganj primarna motivacija za vse.
Ali so geni odgovorni za nagnjenost k debelosti?
Ljudje imamo več kot 19.000 genov, ki omogočajo celicam v telesu, da vedo, kdaj in kaj naj storijo. Večina procesov je nadzorovana z velikim številom genov, katerih učinki se seštevajo. Vsaka oseba je na svoj način mutant z mutacijami na različnih mestih v različnih genih. Nekatere mutacije imajo vidne učinke, kot so barva las, oči ali polt. Druge so manj očitne in vplivajo na notranje telesne procese. Včasih lahko ena sama mutacija v enem genu povzroči bolezen.
Pogosto so predispozicije za bolezni le rahlo vplivane z eno mutacijo, odvisno od življenjskega sloga in drugih genov. To pomeni, da lahko pomemben del odgovornosti za svoje zdravje prevzamete sami, čeprav geni lahko otežijo stvari. To velja tudi za telesno težo in debelost.
Na vprašanje, ali so geni odgovorni za prekomerno telesno težo in debelost, imamo razmeroma dober odgovor. Iz genetskega vidika ločimo med dvema vrstama debelosti, kjer geni igrajo pomembno ali manj pomembno vlogo.[12]
Monogena debelost
Vrsta debelosti, ki jo v celoti povzročajo geni, se imenuje monogena debelost. Ime nakazuje, da gre za bolezen, ki jo povzroči mutacija v enem samem genu. Monogena debelost prizadene le približno 5% vseh debelih ljudi po vsem svetu. Ker je gensko določena, se začne v otroštvu in jo je zelo težko preprečiti. Vpliv življenjskega sloga na razvoj monogene debelosti je minimalen. Na prvi pogled se lahko zdi, da geni, ki povzročajo monogeno debelost, na nek način vodijo do pretirane shranjevanja maščob.
Res je, da gre tudi pri monogeni debelosti, na katero v veliki meri vplivajo geni, še vedno za kalorijsko ravnotežje. Eden najbolje preučenih genov, ki povzroča to stanje, je gen za leptinske receptorje (LEPR). Ta receptor je ključen za uravnavanje vnosa hrane. Ključen je za signalizacijo leptina, ki možganom nenehno posreduje povratne informacije o stanju zalog energije (maščobe). Leptin je hormon, ki ga proizvaja maščobno tkivo. Sistem je preprost: več maščobe ima oseba, več leptina doseže možgane. Na podlagi tega možgani vedo, koliko maščobe je v telesu in lahko uravnavajo vnos hrane, da ohranijo zaloge za težke čase. Ko se količina maščobnega tkiva zmanjša, se raven leptina zniža, kar signalizira možganom, da naj shranjujejo energijo ali jo dopolnijo. Ko se maščobno tkivo poveča, raven leptina naraste, kar signalizira možganom, da je potrebne manj hrane in se lahko porabi več energije.
Pod normalnimi pogoji ta sistem deluje dobro. Pri monogeni debelosti, ki jo povzroča mutacija v genu za leptinske receptorje, je ta sistem tako moten, da možgani nenehno mislijo, da ni dovolj maščobe in da je treba zaloge dopolniti. To vodi do prekomernega uživanja hrane (hiperfagije), kar oseba z mutacijo ne more nadzorovati, ker se njeni možgani ne odzivajo na leptin in so v stanju „stradanja“.[13]
Zelo redka mutacija, ki se pojavi pri manj kot 100 ljudeh po vsem svetu, je mutacija v genu za leptin sam. Ta mutacija pogosto povzroči pomanjkanje leptina. Če leptin v telesu ni proizveden, ali pa je proizvedena nefunkcionalna, mutirana različica, možgani ne prejmejo signala o zalogah maščobe, kar spodbuja nenehno prehranjevanje. Tako kot pri mutacijah receptorjev za leptin tudi oseba s tem stanje ne more nadzorovati vnosa hrane.[14]
Poligenetska debelost
Debelost, kjer geni igrajo bolj ali manj pomembno vlogo, imenujemo poligenetska debelost. Pojavi se zaradi mutacij v številnih genih, pri čemer ima vsak posamezen gen minimalen vpliv. Ta vrsta debelosti prizadene preostalih 95% debelih posameznikov in nanjo vpliva predvsem življenjski slog. Obstajajo številni geni, povezani s poligenetsko debelostjo, o mnogih od njih pa še vedno vemo le malo. Čeprav so funkcije mnogih še neznane, jih lahko prepoznamo v študijah, ki primerjajo gene debelih in nedebelih posameznikov. Genetika, ki jo bolje razumemo, pogosto vključuje iste gene kot pri monogenetski debelosti, vendar z različnimi mutacijami. Različne mutacije imajo lahko različne učinke. Medtem ko ena lahko tako resno moti signalizacijo leptina, da postane vnos hrane neobvladljiv, lahko druga le rahlo poveča apetit. Tako je gen LEPR omenjen tudi med geni z manjšim učinkom.[14]
Eden izmed znanih genov, povezanih s poligenetsko debelostjo, je gen FTO (gen povezan z maščobno maso in debelostjo). Variante tega gena so bile identificirane pri debelih in prekomerno težkih posameznikih. Njegova funkcija ni popolnoma razumljena, vendar so nekatere njegove mutacije povezane s povečano proizvodnjo leptina, spremenjeno lokalizacijo leptinskih receptorjev in povečanjem vnosa hrane. Hipotetično je, da mutacije v regulativnih regijah vplivajo na druge gene v bližini gena FTO.[15]
Še en zanimiv gen je FGF21, ki kodira hormon, ki nadzira željo po sladkorju. Ljudje z določeno mutacijo v tem genu proizvajajo manj FGF21, kar zmanjšuje potrošnjo sladkorja. Povečana želja po sladkorju in njegova zasvojitev povečujeta tveganje za prenajedanje in pridobivanje telesne teže.[16, 17]
Čeprav je življenjski slog ključnega pomena pri poligenejski debelosti in imajo geni manjši vpliv, ni povsem pravilno pričakovati, da bodo spremembe življenjskega sloga preproste za osebo z debelostjo. Nekdo, ki je prekomerno težek ali debel, nima motenega sistema leptinskega signala zaradi genov, temveč zaradi načina življenja. Odvečna telesna maščoba povzroča dolgotrajen presežek leptina, na katerega se možgani navadijo. Tako kot se lahko razvije odpornost na inzulin, lahko nastopi tudi odpornost na leptin, pri kateri možgani ne reagirajo več na signale iz maščobnega tkiva.
Podobno kot pri monogenejski debelosti, kjer posameznik ne more nadzorovati vnosa hrane zaradi pomanjkanja leptina, pri poligenejski debelosti možgani postanejo navajeni visokih ravni leptina. Ko poskušate izgubiti težo, se ravni leptina znižajo in možgani prejmejo enak signal kot pri genetski motnji: „pomanjkanje hrane, potreba po dopolnitvi rezerv.“ To se zgodi kljub temu, da so rezerve popolnoma zadostne. To je eden glavnih razlogov, zakaj je izguba teže izziv za ljudi s prekomerno težo in debelostjo.
Nekatere različice omenjenih genov in nagnjenosti k večjemu vnosu hrane ter večji teži lahko odkrijete tudi s pomočjo razpoložljivih genetskih testov.
Zaključna misel
Za večino primerov debelosti je glavni dejavnik način življenja in ne genetika. Primeri, kjer je jasno, da je genetika vzrok debelosti, so zelo težko obvladljivi s spremembami v načinu življenja. Učinek mutacij je tako močan, da je za dosego sprememb, ki so možne pri preostalih 95% oseb z debelostjo, praktično nemogoče.
Čeprav lahko “obtožimo” življenjski slog, je še vedno izredno težko, da posamezniki z debelostjo opustijo način življenja, ki jih je pripeljal do te bolezni. Možgani, navajeni ne le na kronično visoke ravni leptina, temveč tudi na stimulacijo dopamina iz hrane, so težko reprogramirani. Prekomerna teža in debelost sprožita duševne motnje, ki spremembe življenjskega sloga skoraj onemogočijo. Ne glede na to, ali genetika povzroča debelost ali ne, je to stanje, ki zahteva strokovno pomoč.
Kaj pa pozitivne ugotovitve? V večini primerov je debelost enostavno preprečljiva. Če oseba ne zaide v neskončen cikel prenajedanja in pomanjkanja telesne aktivnosti, lahko učinkovito prepreči debelost in s tem povezane zdravstvene težave. To velja ne glede na to, ali imajo predispozicijo za večji apetit. Obstaja velika verjetnost, da ima 95 od 100 ljudi svoje zdravje v lastnih rokah. “Zdrava debelost” ne obstaja. Ta izraz se je pojavil pri primerih, kjer prekomerno težki posamezniki še niso kazali simptomov metaboličnega sindroma. Vendar je to le prehodno stanje, tveganje za kronične bolezni pa narašča pri ITM nad 30.[17] Kaj je najboljša metoda preprečevanja? Zadostna telesna aktivnost, ki naj vključuje vsaj 150 minut aerobne aktivnosti in vsaj dve vadbi za moč na teden. [18, 19]
Vendar telesna aktivnost sama po sebi ni dovolj, če vnos kalorij presega porabljene kalorije, zato je uravnotežena prehrana z zadostnim deležem beljakovin in vlaknin prav tako ključna. Idealno bi bilo, da se izogibate visoko predelani hrani, ki jo je lahko prekomerno uživati. Dober način, da se izognete prenajedanju sladkarij in druge okusne, vendar nezdrave hrane, je zadostna količina spanja. V skrajnih primerih so lahko zdravila za hujšanje, kot je Ozempic, ena izmed možnosti. Ta zdravila so v zadnjih letih pridobila na priljubljenosti, vendar prinašajo tudi pomanjkljivost v obliki hitre izgube mišične mase. Čeprav lahko rešujejo življenja, njihova zloraba lahko dolgoročno povzroči več škode kot koristi. Zato je takšno zdravljenje treba voditi in nadzorovati s pomočjo zdravstvenega strokovnjaka.
[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Dodaj komentar